WGO
Directrices mundiales de la Organización Mundial de Gastroenterología
Marzo de 2021
Equipo de revisión
Mohamed Tahiri (Coordinador, Marruecos)
K.L. Goh (Co coordinador, Malasia)
Zaigham Abbas (Pakistán)
David Epstein (Sudáfrica)
Chen Min-Hu (China)
Chris Mulder (Holanda)
Amarender Puri (India)
Michael Schultz (Nueva Zelanda)
Financiación y declaración de conflicto de intereses
Todos los autores han declarado que no tienen ningún conflicto de interés en lo que concierne a la autoría de este artículo
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“La diarrea que ataca a una persona afectada por tisis constituye un síntoma mortal”.
— Hipócrates, Aforismos 5.14
“Es imposible diagnosticar la tuberculosis abdominal con algún grado de certeza, ya que la enfermedad emula a muchas otras afecciones abdominales y la confirmación histológica puede ser equívoca.”
— Joseph Walsh, Transactions of the National Association for the Study and Prevention of Tuberculosis 1909;5:217–22
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis; habitualmente provoca la forma pulmonar. En frecuencia, la TB es la novena causa de muerte en todo el mundo y es la principal a causa de un único agente infeccioso, situándose por encima del virus de la inmunodeficiencia humana/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/SIDA).
En 2017, 10 millones de personas desarrollaron tuberculosis y 1,6 millones murieron a causa de ella, entre quienes se incluyen 0,3 millones de personas con VIH. La tuberculosis es la principal causa de muerte de las personas con serología positiva al VIH [1].
En Estados Unidos la tuberculosis abdominal es poco frecuente en comparación con la pulmonar. La TB gastrointestinal constituye el 2,5% de los casos extrapulmonares [2].
El diagnóstico temprano sigue siendo difícil debido a la inespecificidad de la presentación clínica de la tuberculosis, que puede imitar a otras enfermedades gastrointestinales y en zonas en las que la tuberculosis es endémica puede presentarse tanto como un cuadro agudo de abdomen como uno crónico. Si bien algunos pacientes pueden beneficiarse del tratamiento antituberculoso, otros pueden presentar problemas quirúrgicos como estenosis, obstrucción, fístulas o perforaciones, que pueden requerir una intervención quirúrgica.
La infección por VIH es un factor de riesgo importante para el desarrollo de la tuberculosis, y la tuberculosis peritoneal es un verdadero reto médico en los pacientes inmunodeprimidos, ya que sus síntomas son insidiosos e inespecíficos.
Si bien cualquier zona del intestino puede estar comprometida, las zonas del tubo digestivo afectadas con mayor frecuencia son la zona ileocecal, el íleon y el colon. La zona ileocecal es la más afectada por la tuberculosis. Esto se explica por la alta densidad de tejido linfoide, la ralentización del tránsito intestinal y la baja concentración de ácidos biliares a ese nivel [3].
La peritonitis tuberculosa debe considerarse en todos los casos de ascitis exudativa inexplicable. Otras localizaciones de la infección tuberculosa abdominal son: bazo, hígado y ganglios linfáticos [3–6].
1.1 Acerca de las cascadas de la WGO
Cascadas de la WGO: Se trata de un conjunto jerárquico de opciones diagnósticas, terapéuticas y de manejo aplicadas para lidiar con el riesgo y la enfermedad, clasificadas según los recursos disponibles.
Las directrices y cascadas de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO) pretenden poner de relieve las opciones de tratamiento apropiadas, sensibles al contexto y a los recursos para todas las zonas geográficas, independientemente de que sean “en desarrollo”, “semidesarrolladas” o “desarrolladas”. Las cascadas de la WGO son sensibles al contexto, y éste no se define necesariamente sólo por la disponibilidad de recursos.
Las opciones de cascada que se presentan aquí, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la tuberculosis gastrointestinal, son fundamentales y representan la parte más importante de este documento. Se hace especial hincapié en las categorías “patrón oro”, es decir, el tratamiento óptimo de referencia, de recursos medios y recursos bajos.
En la Sección 3.1 se presentan las “Cascadas para el diagnóstico de la tuberculosis gastrointestinal”.
1.2 Definiciones
1.3 Epidemiología
La incidencia de la tuberculosis intestinal (TBI) ha aumentado paralelamente al incremento general de la prevalencia de la tuberculosis. Uno de cada cinco pacientes con tuberculosis en la Unión Europea tiene tuberculosis extrapulmonar [10]. La incidencia de la enfermedad de Crohn (EC) también ha aumentado en las últimas décadas en todo el mundo, incluso en aquellas zonas en las que la enfermedad se consideraba rara. [11].
La tuberculosis florece donde hay pobreza y hacinamiento; se calcula que entre el 5 y el 15% de los 1.700 millones de personas infectadas por M. tuberculosis (MTB) desarrollarán una enfermedad tuberculosa clínica manifiesta a lo largo de su vida [12].
La probabilidad de desarrollar tuberculosis como enfermedad es mucho mayor entre las personas infectadas por el VIH, y entre las personas afectadas por factores de riesgo [13] como los enumerados a continuación:
La enfermedad extrapulmonar es más común en pacientes con VIH:
La tuberculosis abdominal puede ocurrir debido a:
Un foco de tuberculosis latente puede reactivarse por la supresión inmunitaria debida a la edad avanzada, infección por VIH/SIDA, terapia anti-TNF, desnutrición, pérdida de peso, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal crónica y otras afecciones [12,14,15].
2.1 Localizaciones
TB pulmonar. La mayoría de los casos de TB son pulmonares (Fig. 1). Entre los pacientes con TB extrapulmonar, sólo el 15-20% tiene tuberculosis pulmonar activa concomitante [8]. La tuberculosis pulmonar no está contemplada en esta directriz.
TB extrapulmonar. La tuberculosis extrapulmonar puede encontrarse en las siguientes localizaciones: laringe, ganglios linfáticos, pleura, cerebro, riñones, huesos y articulaciones, peritoneo e intestino, meninges, piel y pericardio. Los clínicos seguirán viendo casos, debido al resurgimiento de la tuberculosis que ha tenido lugar desde mediados de los años 80 en muchos países. La tuberculosis extrapulmonar se encuentra con más frecuencia en personas infectadas por el VIH u otros inmunodeprimidos, y en niños pequeños. La tuberculosis abdominal es la única tuberculosis extrapulmonar cubierta en esta directriz.
TB miliar. Una tercera forma de tuberculosis, aunque poco frecuente, es la tuberculosis miliar, una forma de la enfermedad en la que las partículas tuberculosas son diseminadas por todo el organismo a través del torrente sanguíneo. La tuberculosis miliar no está contemplada en esta directriz.
TB abdominal. La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano (49%), el peritoneo (42%), los ganglios linfáticos mesentéricos (4%) y las vísceras sólidas, incluidos el hígado y el sistema pancreático-biliar (5%)[13,16]. La localización más frecuentemente afectada en la TB intestinal es la región ileocecal, seguida por el colon y el yeyuno.
2.2 Síntomas y signos físicos
Los síntomas y signos de la tuberculosis gastrointestinal y peritoneal son inespecíficos, y el hecho que el diagnóstico pueda pasar desapercibido o demorarse aumenta la morbimortalidad.
La mayoría de los pacientes con tuberculosis abdominal se presentan con síntomas que llevan entre 1 mes y 1 año. Estos pacientes pueden quejarse de dolor abdominal, emaciación, pérdida de peso en general, pérdida de apetito, fiebre, diarrea, estreñimiento, hemorragia rectal y edema [18]. Los síntomas suelen ser de intensidad moderada.
La coexistencia con una TB pulmonar aumenta significativamente la frecuencia de la fiebre y los sudores nocturnos, el adelgazamiento y los síntomas pulmonares.
La TB puede estar asociada a una serie de manifestaciones de mediación inmunitaria como eritema nodoso, eritema indurado, artritis reactiva (enfermedad de Poncet) y uveítis, que pueden emular las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn [19–22].
El examen físico puede revelar palidez, ascitis o abdomen pastoso y dolor exquisito generalizado a la palpación abdominal, especialmente en la fosa ilíaca derecha. Los pacientes pueden presentar hepatomegalia y tumoraciones abdominales debido a compromiso hepático, adenomegalias, adherencias de asas intestinales o un absceso frío [13].
Los síntomas y signos de la TB abdominal son inespecíficos y pueden confundirse con los de la EC y otras patologías gastrointestinales. La TB puede confundirse con cánceres de las zonas correspondientes. Se han descrito casos de TB intestinal en pacientes asintomáticos que se someten a colonoscopias por otros motivos.
El dolor es la presentación más frecuente; está presente en cerca del 85%; hay pérdida de peso en 66%, fiebre en el 35-50% y diarrea en el 20% de los pacientes.
La tuberculosis debe considerarse siempre como diagnóstico diferencial de cuadros gastrointestinales inusuales, especialmente en las zonas altamente endémicas de tuberculosis.
Fuentes: [4,17,18,23] y otras referencias mencionadas en el texto anterior.
3.1 Cascadas para el diagnóstico de la tuberculosis gastrointestinal
Cascadas de opciones o alternativas sensibles al contexto y a los recursos para países y regiones con diferentes niveles de recursos y acceso, y con diferentes culturas y epidemiología.
En la actualidad no existe una prueba estándar para el diagnóstico de la infección tuberculosa latente y la detección temprana de la tuberculosis activa; por ende, no hay ninguna prueba que sea adecuada para el diagnóstico de la tuberculosis abdominal en todos los pacientes. La tuberculosis abdominal en pacientes no infectados por el VIH sigue siendo un dilema diagnóstico que requiere un alto índice de sospecha clínica [16].
La tuberculosis abdominal debe considerarse siempre como uno de los diagnósticos diferenciales de un abdomen agudo o crónico en zonas endémicas [4] y en ciertas situaciones particulares en países desarrollados, como en pacientes con VIH y en pacientes que reciben tratamiento con fármacos inmunosupresores o biológicos.
Se puede hacer un diagnóstico definitivo de tuberculosis gastrointestinal si se da alguno de los cuatro criterios siguientes [26]:
El diagnóstico de TB peritoneal es uno de los diagnósticos diferenciales de la ascitis exudativa (proteína > 2,5 g/dl) con predominio linfocítico y/o un gradiente de albúmina sérica-ascítica de < 1,1 mg/dl. Los niveles de adenosina deaminasa están elevados. La confirmación microbiológica o patológica sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico [27].
Un diagnóstico de TB intestinal [28] debe basarse en:
3.2 Estudios
A pesar de los avances en los métodos de diagnóstico, una proporción considerable de los casos de tuberculosis notificados a la Organización Mundial de la Salud siguen diagnosticándose clínicamente en lugar de confirmarse bacteriológicamente, debido a la falta de fondos o a la falta de conocimientos a nivel local. En 2016, menos del 60% de los casos pulmonares notificados a la OMS tuvieron confirmación bacteriológica [12].
Las pruebas de laboratorio de rutina revelan una anemia leve y un aumento de la velocidad de eritrosedimentación en el 50-80% de los pacientes. El recuento de glóbulos blancos suele ser normal [18].
La tomografía computarizada (TC) con contraste por vía oral es la modalidad de imagen más útil para evaluar la patología intraluminal y extraluminal. Puede mostrar la localización y la extensión del proceso inflamatorio y la afectación de intestino, mesenterio, peritoneo, ganglios linfáticos y órganos sólidos, así como compromiso retroperitoneal [17,18,30]. Puede discriminar entre ascitis carcinomatosa y tuberculosis peritoneal. La presencia de adenopatías necróticas es diagnóstica de tuberculosis peritoneal. Si procede, la enterografía por TC puede detectar y cartografiar el intestino delgado afectado.
Ultrasonido. La ultrasonografía endoscópica (USE) puede ayudar a obtener imágenes de diversas lesiones cercanas a la luz gastrointestinal; las lesiones también se pueden aspirar o biopsiar mediante aspiración con aguja fina guiada por USE o biopsia. Se pueden tomar biopsias específicas de los ganglios linfáticos, el hígado y el páncreas [32]. La ecografía es útil para obtener imágenes de la tuberculosis peritoneal [18].
La resonancia magnética (RM) no puede detectar pequeñas calcificaciones dentro de los ganglios o tumoraciones y no resulta de utilidad para distinguir entre la enfermedad de Crohn y la tuberculosis intestinal.
Radiografía de tórax. Una radiografía de tórax negativa no excluye la TB abdominal.
La endoscopia con biopsia puede ser útil para diagnosticar la tuberculosis intestinal si la zona del intestino afectada está al alcance de un endoscopio flexible. No es infrecuente que no se haya considerado la enfermedad hasta el momento de la cirugía [8]. La enteroscopía de doble balón puede ser útil para obtener biopsias. En caso de infiltrado duodenal sin úlceras claras, para obtener mejores biopsias puede ser útil realizar una polipectomía tras un banding [25].
La laparoscopia con biopsia se utiliza para diagnosticar la TB peritoneal, pero su papel es menos claro en la TB intestinal [17]. La laparoscopia con biopsia dirigida permite un diagnóstico rápido y específico [8].
En caso de TB, las biopsias muestran bacilos ácido-resistentes o granulomas caseosos, pero la tinción para bacilos ácido-resistentes carece de sensibilidad y especificidad. El diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Crohn (EC) y la TB nunca es del todo sencillo y, pese a que es raro que ambas coexistan, es una posibilidad, especialmente en pacientes que reciben terapias biológicas.
Es difícil hacer el diagnóstico de tuberculosis intestinal por medio de biopsia endoscópica de la mucosa; arroja poca información porque la enfermedad es submucosa (demostración de BAR, PCR de tuberculosis positiva, granulomas caseificantes o cultivo de tuberculosis positivo). Pulimood y otros han descrito una serie de características histológicas en las muestras de biopsia de la mucosa que permiten hacer el diagnóstico de tuberculosis intestinal aun en ausencia de bacilos ácido-resistentes y de inflamación granulomatosa caseificante [35–37]. Entre esos elementos que permiten el diagnóstico se incluyen los granulomas confluentes, la presencia de múltiples granulomas en un lugar de biopsia determinado, el gran tamaño de los granulomas, las bandas de histiocitos epitelioides que revisten las úlceras, los granulomas submucosos y una inflamación submucosa desproporcionada, es decir, inflamación submucosa que supera significativamente la inflamación de la mucosa.
Los hallazgos histopatológicos pueden incluir cambios inflamatorios inespecíficos:
El estudio microscópico de un frotis con tinción ácido resistente comprende el examen bacteriológico de fluidos biológicos en pacientes con sospecha de tuberculosis abdominal.
Métodos basados en cultivos. Son el estándar de referencia actual. Requieren una capacidad de laboratorio más desarrollada; el cultivo de las biopsias para detectar MTB lleva mucho tiempo (de 3 a 8 semanas hasta 12 semanas) [12], y los resultados son frecuentemente negativos (con una precisión que oscila entre el 25% y el 35% [17] e incluso más baja en otros estudios).
Pruebas moleculares rápidas. La única prueba rápida para diagnosticar la tuberculosis recomendada actualmente por la OMS es el ensayo Xpert® MTB/RIF (Cepheid, Sunnyvale, California, EE. UU.).
Ensayos de liberación de interferón gamma (IGRA). Las pruebas IGRA se basan en la estimulación de una respuesta inmunitaria celular mediante los antígenos inmunodominantes ESAT-6 y CFP10 específicos de MTB, y ofrece una alternativa diagnóstica a la prueba cutánea de la tuberculina.
Las opciones de la prueba IGRA incluyen:
Varios estudios han confirmado el valor informativo de estas pruebas en el diagnóstico de la tuberculosis, y la aparición de las pruebas IGRA puede mejorar la identificación de una infección tuberculosa latente (ITBL) [41].
Las ventajas principales de estas pruebas son:
He aquí las desventajas:
Aunque sigue siendo difícil determinar la superioridad entre IGRA y la prueba cutánea de la tuberculina o de Mantoux (TST, por sus siglas en inglés), ambas pruebas se ven negativamente afectadas por el tratamiento inmunosupresor. Por lo tanto, debe considerarse la posibilidad de realizar los estudios de detección antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor. Es imprescindible que todos los pacientes se sometan a pruebas de tamizaje antes de iniciar el tratamiento con anti-TNF [40].
La prueba IGRA puede utilizarse como parte de la evaluación global del riesgo para identificar a los individuos que deben recibir un tratamiento preventivo (por ejemplo, las personas inmunodeprimidas, los niños, los contactos cercanos y los individuos expuestos recientemente) [42], pero debido a las desventajas mencionadas, las pruebas IGRA no sirven para los estudios de tamizaje a gran escala, especialmente en poblaciones infantiles.
La determinación de los niveles de interferón-gamma en el líquido de ascitis puede ser una técnica con aplicación futura en el diagnóstico de la TB peritoneal [27].
El Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC) ha publicado la siguiente guía sobre el uso de ensayos de liberación de interferón-gamma para apoyar el diagnóstico de TB [42]:
PCR. Se ha comprobado que el ensayo de PCR para MTB en muestras de biopsia endoscópica o quirúrgica de pacientes con TBI tiene un alto nivel de exactitud para diagnosticar la TBI, con una especificidad de hasta el 95% y una precisión del 82,6% [17].
PPD. El derivado proteico purificado (PPD) es una versión avanzada de la prueba cutánea de tuberculina (TST). Se basa en componentes proteicos de filtrados de cultivos de MTB y se utiliza para diagnosticar la infección de tuberculosis (latente).
Un falso negativo de PPD puede deberse a:
No es seguro cuál es el valor diagnóstico de la prueba cutánea de PPD para la TBI, y los resultados dependen de la prevalencia de TB en la población estudiada [13,15,17]:
La adenosina deaminasa (ADA) es un marcador enzimático fiable de ascitis tuberculosa. Un valor de corte de ADA entre 36 y 40 UI/l tiene una alta sensibilidad (100%) y especificidad (97%) para diagnosticar una tuberculosis peritoneal [23,44].
Detección molecular de la tuberculosis y de la resistencia a los medicamentos
Tecnologías no moleculares
Tecnologías basadas en cultivos
Microscopía
Diagnóstico diferencial basado en el tipo de lesión [14]:
Diagnóstico diferencial basado en el tipo de lesión [14]:
La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria idiopática con un trasfondo genético bien definido y modificado por múltiples factores ambientales [17]. El diagnóstico de la EC se basa en una combinación de características clínicas, endoscópicas e histológicas [26].
Junto con la incidencia de la tuberculosis, también ha aumentado la incidencia de la EC en zonas endémicas de tuberculosis [17,48,49].
La EII es un importante diagnóstico diferencial tanto en los países desarrollados como en los países en desarrollo. En los países en vías de desarrollo con tuberculosis endémica con altas tasas de infección latente, no es apropiado realizar pruebas de “exposición” a individuos por lo demás sanos.
Los pacientes con TB abdominal deben recibir una serie completa de tratamiento antituberculoso.
En la actualidad se recomienda tratar la TBI no complicada durante 2 meses, tal como se detalla en la Tabla 8. Debe evitarse un tratamiento más prolongado, ya que suele asociarse con un mal cumplimiento y un mayor riesgo de efectos secundarios de los fármacos potencialmente tóxicos.
• La tuberculosis extrapulmonar debe tratarse con los mismos regímenes farmacológicos antituberculosos que la tuberculosis pulmonar. Todos los regímenes - de 6, 9 y 18-24 meses - son eficaces para la tuberculosis extrapulmonar.
• El tratamiento antituberculoso debe iniciarse inmediatamente (independientemente del recuento de CD4 en caso de coinfección por VIH y TB).
• La terapia estándar de al menos 9 meses de duración también es eficaz en la mayoría de los pacientes con SIDA que inician un tratamiento adecuado en el momento oportuno y que cumplen con las indicaciones.
• Hay que tener en cuenta el potencial de resistencia a múltiples fármacos.
•. El tratamiento de la tuberculosis en los pacientes con SIDA es el mismo que en los pacientes sin infección por el VIH, pero la tuberculosis multirresistente es más frecuente en los pacientes con SIDA.
Puede haber hepatotoxicidad provocada por la isoniazida (INH), la rifampicina (RIF) o la pirazinamida (PZA)
Vigilancia para la detección de hepatotoxicidad medicamentosa (DIH, por sus siglas en inglés) o de lesión hepática medicamentosa (DILI, por sus siglas en inglés). [11]
Otros efectos colaterales de la medicación son los síntomas gastrointestinales, las erupciones cutáneas y las interacciones entre medicamentos.
Se ha observado multi resistencia (MDR) en el 2,4-13,2% de las cepas de MTB aisladas de pacientes con TB pulmonar recién diagnosticada y en el 17,4-25,5% de los pacientes previamente tratados. La farmacorresistencia extensiva (XDR) se encuentra casi exclusivamente en pacientes previamente tratados y representa alrededor del 6% de la TB-MR.
Régimen más corto de la OMS para la tuberculosis multirresistente:
El tratamiento farmacológico antituberculoso empírico durante 2-3 meses puede considerarse apropiado en países con una alta prevalencia de TB abdominal que presenten características clínicas compatibles -es decir, los datos clínicos, radiográficos y endoscópicos son compatibles con el diagnóstico de TB abdominal- y si se pueden descartar adecuadamente otras enfermedades frecuentes como el cáncer, la enfermedad inflamatoria intestinal inespecífica y otras infecciones específicas [13].
El diagnóstico de enteritis tuberculosa puede considerarse como altamente probable si el paciente responde al tratamiento y si no se producen recaídas al final del seguimiento [8].
El seguimiento de la respuesta debe realizarse semanalmente durante 4-6 semanas:
Sin embargo, se recomienda establecer el diagnóstico de tuberculosis antes de iniciar el tratamiento, por las siguientes razones [11,17]:
Cuando no se dispone la laparoscopia o ésta no es asequible, y si los pacientes no son operables, las pruebas de ADA del líquido de ascitis pueden ser cruciales para obtener un diagnóstico rápido de la tuberculosis peritoneal, lo que a su vez permite iniciar medicación antituberculosa empírica.
En los pacientes con un alto índice de sospecha de tuberculosis peritoneal y ADA > 30 UI, se puede iniciar el tratamiento antituberculoso.
Notas:
• Si no se cuenta con PCR, considerar la terapia antituberculosa empírica.
• Si el cultivo es positivo, continuar el tratamiento; si es negativo considerar la enfermedad de Crohn
* La evaluación del riesgo clínico incluye la consideración de antecedentes de tuberculosis previa, si el paciente es originario de un área de alta prevalencia y presenta fiebre alta oscilante, en ausencia de un absceso intraabdominal.
Notas:
• Si no se cuenta con la PCR y no hay evidencia de tuberculosis peritoneal en una biopsia, considerar la terapia antituberculosa empírica y esperar los resultados del cultivo.
• Si el cultivo es positivo, continuar el tratamiento; si es negativo, considerar la enfermedad de Crohn (aunque la ascitis es mucho menos frecuente en la EC o en cualquier otra causa de ascitis).
• La actividad de la adenosina deaminasa (ADA) aumenta en la tuberculosis, en hepatopatías y en ciertas enfermedades malignas (entre otras).
La intervención quirúrgica se reserva para las complicaciones -fibrosis, estenosis y abdomen agudo- o cuando hay incertidumbre en el diagnóstico.
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